《中国药理学通报》-厦门杂志期刊论文发表
《中国药理学通报》（Chinese Pharmacological Bulletin, CPB）是由中国科协主管、中国药理学会主办、安徽医科大学承办的学术性月刊。创刊于1985年9月，国内外公开发行。主要是高校、医院、企业和科研院所等，从事药理学、药学及相关专业的研究工作者、医师、药师和制药界科技人员。 ??1.国内主要用户：北京中医药大学、天津医科大学、中国药科大学、国家图书馆、首都图书馆、国务院发展研究中心、北京市人大常委会、中国科学院、交通部公路科学研究所、中国医科大学附属盛京医院、第二军医大学、第四军医大学、香港大学、澳门大学、香港中文大学-东华三院社区书院、香港公共图书馆、台中荣民总医院、台湾中央研究院，等等； ??2.国外主要用户：哈佛大学、耶鲁大学、澳大利亚国家图书馆、西悉尼大学、法国国防部、牛津大学、韩国食品药品管理局、韩医学研究院、日本国会图书馆、新加坡国家图书馆，等等。 办刊宗旨： 办读者满意的中文药理学精品杰出学术期刊，交流药理学研究成果，推动药物生产和应用，指导临床用药。努力架起基础与临床、中药与西药、生产与应用之间的桥梁。 办刊理念：以快取胜；把作者、读者放在心中最高的位置 论文定位： 本刊是药理学期刊，主要刊登研究药物与机体相互作用及其机制的文章，侧重从分子水平和基因表达角度阐释药物作用机制。
发文量：4510被引量：52569影响因子：1.622419立即指数：0.7049689被引半衰期：3.32引用半衰期：2.41期刊他引率：0.8976976平均引文率：17.52174
? 主管单位：中国科学技术协会? 主办单位：中国药理学会? 国内刊号：34-1086/R? 国际刊号：1001-1978? 邮发代号：26-52? 发行周期：月刊
数据库收录
? 北大核心期刊（1992版）
? 北大核心期刊（1996版）
? 北大核心期刊（2000版）
? 北大核心期刊（2004版）
? 北大核心期刊（2008版）
? 北大核心期刊（2011版）
? 北大核心期刊（2014版）
? 北大核心期刊（2017版）
? 北大核心期刊（2020版）
? 化学文摘（网络版）
? 中国科学引文数据库-核心（2011-2012）
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? 医学文摘
? 哥白尼索引
? 日本科学技术振兴机构数据库
? 武大RCCSE核心期刊（2020）
? Scopus数据库（2020）
? Web of Science数据库（2020）
? 中国科技核心期刊
获奖情况
? 2003、2005年荣获国家期刊奖百种重点期刊奖
? 2006、2009、2010年被科技部中信所评为“百种中国杰出学术期刊”
? 2008年被中信所评为“中国精品科技期刊”
? 2006-2008年获中国科协精品期刊工程项目资金资助
? 2009-2011年荣获中国科协精品期刊工程示范项目
? 2009、2011年获RCCSE中国“权威期刊”称号并名列药学学科第一
? 连续三届获国家“中国‘百强’报刊”政府奖
? 获2019年“安徽省政府社会科学奖一等奖”
目录
综述
低氧性肺动脉高压病理机制与治疗药物研究进展(1281)王建美;袁天翊;高丽;秦雪梅;杜冠华
p75神经营养因子受体在神经退行性疾病中的作用(1288)秦晓颖;刘刚;廖红
造血祖细胞激酶1蛋白激酶在肿瘤中的研究进展(1292)苗雷;左锐;季晓君;周秋华;马昌友;吴舰;徐丹
基于Wnt信号通路的中药治疗脑缺血/再灌注损伤研究进展(1297)廖可欣;肖爱娇;肖移生
细胞焦亡在重症COVID-19中的作用(1303)黄豆豆;李志辉;董宇轩;凌煜焱;顾玲;陈美娟
内分泌药理学
利拉鲁肽通过调控AMPK/mTOR自噬信号减轻糖尿病大鼠心肌炎症和氧化应激损伤(1308)张哲;王杏;杨林泉;马慧娟
替米沙坦对大鼠胰岛素分泌作用的影响及其机制研究(1315)崔丽娟;杨欢欢;支淋萍;刘涛
抗炎免疫药理
甲酰肽受体激活剂丹皮酚抑制类风湿关节炎的作用(1320)杨小四;邵玉宝;李文昊;龚泽睿;陈萌檬;王家昊;盛书颜;陈晓宇
1,25-二羟维生素D3通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号轴干预中性粒细胞性哮喘(1327)张景鸿;韦丽莹;陈一平
水蛭素通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路抗肺纤维化的作用及机制研究(1334)贺彬;曾骞;刘伟;刘理静;曾飞元;印琼;王慧
基于NF-κB/MAPK信号通路探讨天山堇菜七叶内酯对脂多糖诱导RAW 264.7细胞的保护作用及机制(1340)王雪;刘燕;史玉柱
川芎嗪调控Gαs/cAMP/PKA信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症的作用研究(1350)王雅娟;邹莹莹;高华武;陈明;王桐生
艾纳香中抗炎活性成分虚拟筛选及麦角甾醇过氧化物对NF-κB信号通路的影响(1357)龙利;彭俊超;杨会;廖加美;蔡亚玲;王鲁
罗汉果皂苷Ⅴ通过PI3K/Akt通路抑制过氧化氢诱导的MIN6细胞氧化损伤(1363)韩梦洁;王娟;刘国翔;李婷;周璐炜;陈旭
神经药理学
胱硫醚-γ-裂解酶产生的H_(2)S在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用及与RhoA-ROCK_(2)信号通路的关系(1369)郭芳芳;陈志武
松果菊苷调控抗增殖蛋白表达抑制MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡(1375)林瑶;陈旭征;钱长晖;王林;许茜;袁明洲;陈乃洁;蔡晶
盐酸氟西汀对高原脑水肿大鼠脑组织的保护作用(1382)邹蓓蕾;潘菁;吴庆丰;张朋朋;石志群;田贻婷;李文斌;马慧萍
心血管药理学
新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对异丙肾上腺素诱导心肌肥厚大鼠心脏的保护作用(1388)刘晓晴;杨建钦;王栩林;李斌;封文斌;高洁;赵子建;穆云萍;李芳红
槲皮素调控巨噬细胞胆固醇稳态改善载脂蛋白E敲除小鼠动脉粥样硬化(1395)罗纲;向露;姚平;肖琳
网络药理学
基于网络药理学和细胞实验探讨杜仲+续断药对治疗骨质疏松症的作用机制(1401)张玉苗;刘洋;刘艳平;李引刚;潘亚磊
丙戊酸钠抗癫痫疗效相关枢纽基因鉴定(1408)杨炯;张明华;耿淼;艾伦娜;田磊;范皎
复方药物药理学
白芷提取物及其活性成分欧前胡素改善痛风性关节炎(1416)元明慧;姜禹辰;廉丽花;南极星;吴艳玲
麻黄-大黄药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化防治急性肺损伤的作用机制(1421)王卓;闫曙光;惠毅;史捷;李京涛
药检药理学
商陆药效伴随药代动力学及其药效机制的研究(1429)孙文学;盛云华;黄坚;孙杰;魏舒婷;唐黎明
实验方法学
性别差异对小鼠抗原诱导型干燥综合征模型的影响(1435)张静;田倩雯;侯仕强;周彤彤;黄磊;顾芳;林宁;魏伟;吴华勋
广告·书评
探讨快速康复护理在膝单髁置换术患者围术期的临床应用(I0009)杨毅捷
基于药理学分析的护理创新实践探索(I0008)钱云妹;罗蔓
范文
新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对异丙肾上腺素诱导心肌肥厚大鼠心脏的保护作用
《中国药理学通报》2022年 第9期 | 刘晓晴 杨建钦 王栩林 李斌 封文斌 高洁 赵子建 穆云萍 李芳红 广东工业大学生物医药学院 广东广州510006 南方医科大学第二临床医学院 广东省人民医院 广东广州510080
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摘 要：目的 观察新型磷酸二酯酶5(phosphodiesterase 5,PDE 5)抑制剂CPD1对心肌肥厚大鼠心脏的保护作用。方法 利用异丙肾上腺素(isoprenaline)持续腹腔注射(5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),制备心肌肥厚大鼠模型,造模当天分别给予CPD1(5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、传统PDE5抑制剂西地那非(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))、阳性对照药依那普利(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃治疗,持续7 d。通过血流动力学检测、心脏组织病理学分析及分子生物学技术,观察CPD1对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠左心功能的保护作用。结果 成功制备心肌肥厚大鼠模型;CPD1治疗明显恢复左心室收缩压,改善左心收缩和舒张功能,明显降低心脏质量指数和左心室质量指数,减小心肌细胞的横截面积,降低左心组织中肥大标志基因心房钠尿肽和脑钠肽的含量。与西地那非和依那普利治疗组相比,CPD1对左心功能的改善作用更显著。结论新型PDE5抑制剂CPD1对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚有显著的保护作用,能够明显改善模型大鼠心脏的收缩和舒张功能。
【分 类】 【医药、卫生】 > 医学研究方法 > 实验医学、医学实验 > 医用实验动物学
【关键词】 磷酸二酯酶5抑制剂 CPD1 心肌肥厚 异丙肾上腺素 心肌肥大因子 心功能
【出 处】 《中国药理学通报》2022年 第9期 1388-1394页 共7页
【收 录】 中文科技期刊数据库
麻黄-大黄药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化防治急性肺损伤的作用机制
《中国药理学通报》2022年 第9期 | 王卓 闫曙光 惠毅 史捷 李京涛 陕西中医药大学附属医院呼吸科 陕西咸阳712000 陕西中医药大学基础医学院 陕西咸阳712046 陕西中医药大学附属医院感染科 陕西咸阳712000
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摘 要：目的探讨麻黄-大黄(Mahuang-Dahuang,MD)药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化,减轻炎症损伤,治疗急性肺损伤的作用和机制。方法Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、模型组(MC)、MD高(MD-H)、中(MD-M)、低剂量组(MD-L)阳性药对照组(DXMS),脂多糖腹腔注射制备急性肺损伤模型,造模后给予MD灌胃,观察肺组织病理变化;免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞标记物F4/80表达,F4/80和CD80、CD80和IL-6的共表达;流式细胞术检测肺组织F4/80和CD80含量的变化;PCR检测肺组织中IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达;Western blot检测肺组织中CCR2、CCL2、p-p65、p65、p-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达。结果与NC组比较,MC组大鼠肺泡结构破坏,肺间质水肿、增厚、炎细胞浸润,其中巨噬细胞数量明显增多,CCR2、CCL2蛋白表达增强,肺组织M1肺泡巨噬细胞数量增多、表达增强,炎症因子IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达上调,p-p65/p65,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达上调;与MC组比较,MD各组肺组织病理状态明显改善,M1肺泡巨噬细胞数量减少,表达减弱,炎症因子IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达下调,CCR2、CCL2、p-p65/p65、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达下调。结论MD可通过调控NF-κB和MAPK信号通路调节肺泡巨噬细胞M1极化,减少炎症因子激活和释放,抑制炎症反应,防治急性肺损伤。
【分 类】 【医药、卫生】 > 医学研究方法 > 实验医学、医学实验 > 医用实验动物学
【关键词】 麻黄-大黄药对 急性肺损伤 肺泡巨噬细胞 M1极化 炎症反应 NF-κB信号通路 MAPK信号通路
【出 处】 《中国药理学通报》2022年 第9期 1421-1429页 共9页
【收 录】 中文科技期刊数据库