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《年轻成年后心血管疾病易感性的身体肌肉增益和标志：一项队列研究-医学论文发表》

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《年轻成年后心血管疾病易感性的身体肌肉增益和标志：一项队列研究-医学论文发表》期刊简介

年轻成年后心血管疾病易感性的身体肌肉增益和标志：一项队列研究-医学论文发表

· 约书亚·贝尔

· 凯特琳·韦德

· 琳达·奥基夫

· 大卫·卡斯莱克

· 艾玛·文森特

· 迈克尔·福尔摩斯

· 尼古拉斯·提姆普森

· 乔治·戴维·史密

· 发布时间： 2021年9月9日

抽象

背景

获得身体肌肉对心血管疾病（CVD）易感性的潜在好处，以及这些与获得身体脂肪的潜在危害的比较如何，尚不得而知。我们比较了早期生活变化与身体瘦身质量和手握力与身体脂肪质量与年轻成年后测量的热源性状的关联。

方法和发现

数据来自雅芳父母和儿童纵向研究的3 227个后代（39%为男性;1991-1992年招募）。肢体瘦身和总脂肪质量指数（千克/米）2）使用在 10 岁、13 岁、18 岁和 25 岁时进行的双能 X 射线吸收测量扫描（从 2001 年到 2003 年至 2015 年/2017 年发生的诊所）进行测量。手握强度测量为 12 和 25 y，表示为最大抓地力（kg 或 lb/in）2）和相对抓地力（最大抓地力/重量（公斤）。线性回归模型用于检查这些暴露在身体发育不同阶段的标准化测量变化与228个25岁年龄的心脏代谢特征（包括血压、禁食胰岛素和代谢衍生的阿波利波蛋白B脂质）的变化关联。肢体瘦肉质量指数从10到25 y的SD单位增益与过敏性特征（包括非常低密度脂蛋白（VLDL）甘油三酯呈正相关。这种模式仅限于腿部瘦身增益，而手臂的瘦身增益与 VLDL 甘油三酯、胰岛素和乙酰糖蛋白等特征成反比，也与肌氨酸（肌肉产品和正控制）呈正相关。此外，这种手臂精益质量指数的模式是针对发生于 13 至 18 y 之间的 SD 单位增益，例如，VLDL 甘油三酯的 +0.13 SD （95% CI +0.22， +0.04）。最大和相对抓地力的变化从 12 到 25 y 都与肌氨酸呈正相关，但只有相对抓地力的变化也与热源性状成反比，例如，VLDL 甘油三酯每 SD 单位增益的 +0.12 SD （95% CI +0.18， +0.06）。脂肪质量指数从10到25 y的变化与包括VLDL甘油三酯在内的致热性状有更密切的联系，为0.45 SD（95%CI 0.39，0.52）：这些估计在各子周期中是方向一致的，其影响规模更大，最近有所增长。瘦身、抓地力和脂肪测量与特征的关联在男性中更为明显。研究限制包括观察估计的潜在残留混淆，包括肌肉内异位脂肪，以及青春期缺乏抓地力测量，以估计子时期的抓地力变化。

结论

在这项研究中，我们发现，肌肉增强，如抓地力增益所示，与年轻时的低致热特性水平有弱相关，其幅度小于脂肪质量增益的不利关联。肌肉质量增益与此类特征的关联似乎较小，仅限于青春期发生的增益。这些结果表明，身体肌肉与CVD易感性标记的关联性不如身体脂肪，因此可能是低优先级的干预目标。

作者摘要

为什么要进行这项研究？

· 较高的身体脂肪可能导致心脏病，但脂肪损失仍然难以维持。关于获得身体肌肉质量或力量是否会降低患心脏病的风险，以及肌肉或力量增益的潜在益处与脂肪增益的预期危害相比如何，证据不那么有力。

· 在生命早期阶段，当与衰老相关的慢性疾病很少时，检查瘦肉质量、抓地力和脂肪质量的自然变化，自然会降低亚临床疾病混淆的可能性，并能够减少对每个身体隔间对心脏健康标志物的影响的偏见估计。

研究人员做了什么，发现了什么？

· 我们利用英国出生组研究的大约3，000名年轻人的数据，检查了从儿童期、青春期和年轻成年期进行的身体扫描中反复测量的身体脂肪和瘦身质量，以及从儿童期和年轻成年期反复测量手握力。

· 我们检查了这些接触与从年轻成人血液样本中提取的详细措施之间的关联，包括与阿波利波蛋白-B相关的胆固醇，这反映了对心脏病的易感性。这使我们能够比较不同的身体隔间与心脏健康的关系，并确定在早期生活（成年前）的哪个阶段，每个隔间可能最具影响力。

· 我们发现，获得瘦质量和抓地力只与年轻成年后血液标记的更健康水平有微弱关系，而且主要在男性中，只有瘦身质量增加发生在青春期，似乎可能有益。增加脂肪质量与年轻时健康状况较差的关系更为强烈，而且始终与肥胖有关，尤其是在男性中。

这些发现意味着什么？

· 这些发现表明，减少身体脂肪比增加身体肌肉对心脏健康的好处更大。他们进一步建议，经常使用肌肉比肌肉的体积或故意建立，以避免心脏病更重要。

· 身体肌肉仍然可能有益于健康的其他功能方面，包括行动能力，这些好处仍然应该传递给患者和公众。

引文：贝尔贾，韦德 Kh，奥基夫 Lm，卡斯莱克 D，文森特 Ee，福尔摩斯 MV 等（2021）身体肌肉增益和心血管疾病易感性的标志在年轻的成年：一个队列研究.PLoS Med 18 （9）： e1003751.https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751

学术编辑：杰森·吉尔，英国格拉斯哥大学

接收：2020年9月14日：已接受：2021年8月3日：已发布：2021 年 9 月 9 日

数据可用性：从ALSPAC参与者那里获得的知情同意不允许通过任何第三方维护的公共存储库免费提供数据。但是，可应请求向 ALSPAC 执行官提供此提交中使用的数据。ALSPAC 数据管理计划详细描述了有关数据共享的政策，该政策是通过托管开放访问系统。申请数据访问的完整说明可在此处找到：http://www.bristol.ac.uk/alspac/researchers/access。

资金：英国医学研究理事会（MRC）、韦康（217065/Z/19/Z）和布里斯托尔大学为ALSPAC提供核心支持。ALSPAC网站（http://www.bristol.ac.uk/alspac/external/documents/grant-acknowledgements.pdf）提供了一份全面的赠款资助清单：这项研究（涉及DXA、手握和NMR代谢数据）由韦康信托基金和MRC（076467/Z/05/Z）、英国心脏基金会（BHF）（CS/15/6/31468）和MRC（MC_UU_12013/1）提供专门资助。JAB 和 KHW 得到布里斯托尔大学伊丽莎白·布莱克威尔健康研究所和威尔康信托机构战略支持基金（204813/Z/16/Z）的支持。LMOK 由爱尔兰新兴调查员奖（EIA-FA-2019-007 SCaRLeT）的健康研究委员会（HRB）支持。EEV由英国糖尿病协会（17/0005587）和世界癌症研究基金（WCRF UK）支持，作为世界癌症研究基金国际赠款计划（IIG_2019_2009）的一部分。MVH 在一个单位工作，该单位接受英国 MRC 的资助，并得到 BHF 中级临床研究金（FS/18/23/33512）和国家健康研究所牛津生物医学研究中心的支持。NJT 是威康信托调查员（202802/Z/16/Z），是雅芳父母和儿童纵向研究（MRC & WT 217065/Z/19/Z）的 PI，由布里斯托尔大学NIHR生物医学学院支持研究中心（BRC-1215-20011），MRC 综合流行病学股（MC_UU_12013/3），在 CRUK 综合癌症流行病学方案（C18281/A29019）内工作。JAB、GDS 和 DC 在英国 MRC（MC_UU_00011/1）和布里斯托尔大学资助的单位工作。本出版物是作者的作品，作者是其内容的担保人。资助者在研究设计、数据收集和分析、决定出版或准备手稿方面没有作用。

竞争利益：MVH曾与博林格·因格尔海姆合作进行研究，并遵守牛津大学临床试验服务股和流行病学研究组（CSTU）的工作人员政策，不接受制药公司的个人酬金或其他付款。GDS 是 PLOS 医学编辑委员会成员。没有其他人可以申报。-医学论文发表

缩写：ALSPAC，雅芳父母和儿童纵向研究;BMI，身体质量指数;冠心病，冠心病：心血管疾病，心血管疾病;DBP，舒张血压：DXA，双能X射线潜射测量：甘油，乙酰丙二醇;先生，门德利安随机化;非高密度脂蛋白，非高密度脂蛋白：RCT，随机对照试验;SBP，收缩压;VLDL，非常低密度脂蛋白;短标题，身体肌肉和CVD易感性

介绍

心血管疾病（CVDs）仍然是早期死亡的主要原因[1]。来自人群和机械研究的多条证据支持高身体脂肪作为此类疾病的可能原因，包括冠心病（CHD）[2]5]。这些身体脂肪的危害被认为是主要由它对心脏代谢中间体的影响，包括高血压，含脂肪蛋白和葡萄糖[6，7]。然而，身体脂肪的减少仍然难以实现[8]。这一现实促使人们直接瞄准中间特征和其他代谢活跃且可能可改变的身体组织。

身体肌肉是代谢活性的，其收缩预计将是抗炎和抗高血糖[9]。然而，较高的总瘦质量已显示出不利的心脏代谢特征[10，11] 然而，可能反映了腹部区域脂肪的残留混淆 [4]。四肢内的精益质量可能更好地隔离骨骼肌，因为这些隔间与磁共振成像测量的肌肉体积关联度最高[12，13]。肌肉的好处也可以反映在力量上，可以通过手握测试直接测量孤立的手臂肌肉：抓地力强度与臀部等其他肌肉群的客观测量强度密切相关（>0.7），因此在更大规模的研究中，握力强度是整体肌肉力量的有用和广泛使用的代理 [14+16]。前瞻性观察估计表明，较高的肢体瘦身质量和更强的抓地力都与与身体质量指数（BMI）[14、17、18]无关的较低 CHD 风险相关，而因子门德利亚随机（MR）估计表明，CVD 发病的风险比率在握力高和 BMI 高成人（1.04： 95% CI 0.98、1.11）和低抓地力和高 BMI（1.03; 95% CI 0.97，1.10），而成人握力高、BMI低（互动 P值 = 0.50） =19]。这种基于生物阻抗或更精确的双能量X射线潜射（DXA）扫描的肢体瘦身体的因子MRI估计尚未获得。

通过检查身体肌肉与中间特征的关联，可以询问身体肌肉与 CVD 因果关系之间的可能因果关系，这些特征在降低混淆可能性的样本中对 CVD 的因果关系进行了三角化。较高的肢体瘦身和更强的抓地力都与低血糖、蛋白B脂、血压和炎症有关[20]23]。当表示为重量或 BMI[20] 25] 的函数而不是调整时，这些抓地力关联显得更强。值得注意的是，对肢体瘦身和抓地力的估计主要基于中老年人，这限制了因果推论，因为潜意识疾病（反向因果关系）混淆的可能性很大。对儿童或年轻人的少数研究表明，与总胆固醇、葡萄糖和血压（26-29）的强控制力的弱关联，以及高肢体瘦质量与致热脂质、血糖和血压的潜在正关联[11]。测量肌肉和力量在生命早期，当亚临床疾病是罕见的，应该使心脏代谢作用的偏见估计较少。

越来越多的证据表明，身体脂肪质量与致热性状之间的关联因性别而异。较高的脂肪质量，无论是使用BMI，腰围，或DXA脂肪质量测量，似乎更强烈地积极相关的男性与CVD相关的特征，包括代谢衍生葡萄糖，阿波利波蛋白B脂质，和炎症性糖蛋白乙酰（GlycA）[7，30]：这些性别差异反过来又因身体发育阶段而异，在儿童期、青春期和年轻成年期的男性中，这些关联显得更为不利，但在成年中期的女性中，这种关联似乎更为不利[30]。这种差异并不仅仅反映总脂肪量的差异，因为男性一生中的总脂肪含量往往低于女性[30，31]：相反，这些差异表明腹部和异位脂肪储存的重要作用，这往往在男性中较高[4，31]，在支撑总脂肪的影响[10]。男性往往比女性（14，32岁）拥有更高的瘦身质量和更强的抓地力，但肌肉质量或力量与异质特征的关联是否存在重要的性别差异尚不得而知。肌肉潜在益处的性别差异以前也没有检查过与从目标代谢学[33]测量的详细的致热特征有关。肌肉组织被认为在童年后更容易改变[34]，因此从青春期开始，从更高的收缩能力中可以预期到更大的好处，但是，在不同的生命阶段，身体肌肉的反复缺乏反复测量，使得无法检查生长发育在肌肉变化与异源性特征关联中的潜在改变作用 [35]。

在这项研究中，我们旨在通过反复测量DXA肢体瘦身和早期生活中的抓地力，估计获得身体肌肉对CVD易感性标记的影响，与年轻成年期的血压和代谢源性热源性状有关。我们研究了肢体瘦身和从童年到成年的年轻有致热性状的变化的关联，以及关联是否因身体发育阶段和性别而异。我们以同样的方式检查了DXA脂肪质量指数变化与特征的关联，直接比较了获得肌肉的潜在益处与获得脂肪的潜在危害的大小。

方法

研究人群

数据来自雅芳父母和儿童纵向研究（ALSPAC）的第1代，这是一项基于人群的出生群体研究，其中从英格兰西南部的前雅芳县招募了15 454名孕妇（第0代），预计分娩日期在1991年4月1日至1992年12月31日之间[36]自那时以来，14，901名1岁以上存活的1代个体被反复跟踪问卷和基于诊所的评估[37 -39]，包括另外913名1代个人在研究过程中注册[40]。提供了书面知情同意，并获得了ALSPAC道德与法律委员会和地方研究伦理委员会的道德批准。根据2004年《英国人体组织法》，采集了生物样本的同意书。根据ALSPAC道德和法律委员会当时的建议，与会者对使用通过问卷和诊所收集的数据表示书面知情同意。研究网站包含所有可用数据的详细信息，通过一个完全可搜索的数据字典和可变搜索工具（http://www.bristol.ac.uk/alspac/researchers/our-data/）。

我们的研究目标、目标和分析意图在 2019 年 3 月为 ALSPAC 数据应用程序（S1 研究计划）目的进行数据处理之前进行了总结。这项研究最初是由2型糖尿病易感性（41）的代谢学研究推动的，并扩大调查了CVD易感性更广泛的范围。性别差异的检查是由最近关于身体脂肪[30]和先前的同行审查建议的工作引起的。本研究根据《加强流行病学观察研究报告》指南（S1 STROBE检查表）进行报告。

我们对参与者的不受限制的样本（不同特征和不同场合的N不同）进行了主要分析，以便使用所有测量数据。在有资格参加未来临床评估的14，901名幸存的第1代ALSPAC参与者中，有6，119名参与者拥有用于模型调整的共变性数据，以及以下任何一项中的≥1：DXA测量（瘦或脂肪质量）或25岁时抓地力：DXA 测量在总观察期（10 至 25 y）、儿童期（10 至 13 y）、青春期（13 至 18 y）或年轻成年期（18 至 25 y）的变化：或在整个观察期（12 至 25 y）中抓地力的变化。在6，119名有接触测量的参与者中，有3，227名参与者在25岁时有关于≥1心脏代谢特征的数据，因此被认为有资格列入本组分析中至少1项（图1）。

图1。选择雅芳家长和儿童纵向研究第一代参与者有资格纳入≥1分析。

DXA，双能X射线潜射测量。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.g001

评估身体肌肉质量和力量

当年龄在10岁、12岁、13岁、18岁和25岁之间时，参与者使用DXA月球神童窄扇束密度计进行身体扫描，估计其总和区域瘦质量（公斤，不包括脂肪和骨骼）。扫描被筛选出异常、运动和材料文物，并在必要时重新调整[42]。肢体瘦身质量是通过在胳膊和腿部（不包括躯干）中总结瘦质量来计算的。每一次，高度测量在轻衣服没有鞋到最近的0.1厘米使用哈彭登统计仪。肢体瘦肉质量指数是使用平方高度（千克/米）计算的2).还计算了手臂和腿部的单独瘦身质量指数。脂肪质量指数是根据身体脂肪总量（千克/米）计算的2).

参与者曾两次接受握力测试：年龄约12 y使用Jama尔液压测功仪，年龄约25 y使用基线气动挤压灯泡测功仪。后一种设备记录更动态地抓地力，单位缩放到手的大小：先前对年轻人和老年人的研究表明，从挤压灯泡测功机和Jamar液压装置的测量结果高度相关（r >0.8），并且同样检测抓地力的性别差异[43，44]。每一次，参与者都坐在椅子上，手臂和背部支撑着，被要求将前臂放在椅子的手臂上，手腕正好放在椅子手臂的末端（拇指朝上，手腕处于中性位置）。参与者被要求用他们占主导地位的（书写）手将设备挤压尽可能紧，并尽可能长时间地连续3次，以记录最大等轴测量强度（以12 y为单位的力公斤，以每平方英寸25 y的力为磅）。最大抓地力估计为 3 个测量的平均值。握力作为体重的函数，这里称为"相对抓地力"，按体重分以公斤计算为最大抓地力。在同行评议后获得相对抓地力时，我们缩放体重而不是脂肪质量指数或BMI;这种方法被认为是可取的，因为它（1）考虑整体体型，而不是特别不同，（2）减少相对抓地力和脂肪之间的诱导负相关性的偏差，（3）使脂肪质量指数作为肌肉测量的混淆因素进行一致的多变量调整，（4）使 MR 分析能够对效果进行可比估计，因为全基因组关联研究已按体重而不是 BMI[45]进行缩放。

评估心肌代谢特征

当参与者年龄在25岁左右时，收缩压（SBP）和舒张血压（DBP）连续检查两次，而个人则用适当大小的袖口和DINAMAP 9301装置坐在手臂支撑下。每个的平均水平用于表示休息 SBP 和 DBP。提取禁食血液样本，利用常规临床化学对胰岛素（mu/l）和C反应蛋白（mg/l）进行量化。还对目标代谢学[33]的质子核磁共振（NMR）光谱进行了量化，以量化 145 浓度（主要是 mmol/l）和 79 个描述特征的比例，包括脂蛋白子类的胆固醇和甘油三酯含量，阿波利波蛋白B，葡萄糖，分支链氨基酸（BCAAs），肌氨酸（肌肉产品和阳性控制），和炎症性甘油。

评估混淆

测量的混淆包括性别、种族（白人与非白人）、暴露时的年龄（瘦质量、抓地力、脂肪质量）评估，以及参与者的母亲在分娩后不久报告的最高水平教育（中等教育证书、职业、O级、A级或学位，使用英语标准）来指示出生时的社会经济地位。18岁和25岁吸烟是通过问卷记录的，并被归类为从不抽一整支烟、每周吸烟少于一次或每周吸烟。18岁和25岁的酒精消费量被记录下来，并被归类为从不/每月/每月少于每月，2~4次/月，或每周≥2次。青春期时间估计为在峰值高度速度的年龄基于叠加由翻译和旋转（SITAR）建模的高度从 5 y 到 20 y （详细以前[46]）。

分析

根据10岁和25岁测量的瘦脂肪质量指数变化，以及12岁和25岁测量的抓地力和瘦脂肪质量指数的变化，对皮尔逊相关系数进行了研究。还检查了儿童期（10至13岁）、青春期（13至18岁）和年轻成年期（18至25岁）的瘦脂肪质量指数变化之间的相关性。

在标准化的 z评分单位中分析曝光和结果，以便在特征和场合之间差异不同的情况下，允许效果大小的可比性（这也改善了手握力量度量之间的可比性，因为不同场合的单位）。由于暴露分布因性别（S1-S5无花果）而有很大差异，暴露变化分布（S6-S10无花果），因此每个性别的暴露是z评分分开的。然后，我们根据差异分数（标准化指数（25 y 减去标准化指数 10 y）与心肌代谢特征在 25 y 使用具有强大标准误差的线性回归模型，检查瘦质量指数（总肢体、手臂和腿部）的变化关联。根据年龄、性别、种族、母体教育、评估的指数的 10 年值、其他瘦质量指数（其他肢体间）的变化和脂肪质量指数的变化进行调整的模型。我们通过重复基于瘦质量指数变化的分析，从10到13 y（童年）、13到18 y（青春期）和18至25 y（年轻成年期）与25y的特征进行反复分析，研究了关联模式是否因身体发育阶段而异。青少年变化模型根据身高峰值速度的年龄进行了额外调整，而年轻成年期的变化模型也根据这一点以及18岁时的吸烟和饮酒进行了调整。通过调整基本人口因素、12 y 的抓地力强度和脂肪质量指数的变化来检查抓地力指标从 12 到 25 y 的变化与 25 y 的特征的关联。

我们研究了脂肪质量指数从10到25 y的变化和子周期，特征为25 y，使用与肢体瘦质量指数相同的模型调整策略，但调整为肢体瘦（而不是脂肪）质量指数。最后，在同行评议之后，我们检查了瘦质量指数、抓地力和脂肪质量指数与心肌代谢特征的横截面关联，这些特征的测量时间均为 25 y，以比较暴露变化与当前暴露水平的关联特征。这些模型的调整与从18岁开始测量的暴露变化的模型相同，但是现在以25y测量的吸烟、酒精和瘦/脂肪质量指数相同。我们通过分别重复男性和女性之间的所有分析，检查了关联是否因性别而有很大差异。

由于主要分析对象的无限制样本（不同特征和场合的N不同），我们重复使用 770 名参与者的模型，每次点、每个心肌代谢特征和每个共变（完整案例）都有数据，以检查结果是否对样本大小变化敏感。

根据估计目标[47，48]的建议，我们呈现精确的P值，并基于效果大小和精度对结果的解释。分析是使用 Stata 15.1（美国德克萨斯州大学站 StataCorp）完成的。

结果

样品特征

共有3，227名参与者参与分析（39%为男性）（表1：图1）。峰值速度的平均年龄为 12.4 y （1.2 y）（范围： 9.1 y 至 17.4 y）。根据这一指标，0.4%的参与者在10岁前进入青春期（首次评估瘦/脂肪质量时），29.9%的参与者在12岁前进入青春期（首次评估抓地力时），25岁前全部进入青春期。瘦肉质量指数的变化一般是积极的，但比脂肪质量指数的正变化要小：所有都是高度可变的（表1）。总体而言，男性在瘦肉质量指数和抓地力方面经历了更积极的变化，而女性在脂肪质量指数方面经历了更积极的变化：性别差异在年轻成年前出现最大（表1：S6或S10无花果）。

表1。3，227雅芳父母和儿童第一代后代纵向研究的特点，有资格进行分析。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.t001

不合格的参与者比符合条件的参与者更有可能是男性（54.5%），并且接受较低的母性教育：他们也表现出类似的吸烟模式，但每周饮酒水平较低，为25y（S1表）。瘦肉和脂肪质量指数的变化是相似的。

瘦质量指数、抓地力和脂肪质量指数之间的相关性

12 至 25 y 之间的肢体瘦身质量指数的变化与最大抓地力变化（r = 0.33）呈正相关，但与同期相对抓地力变化（r = 0.12）呈负相关。肢体瘦肉质量指数的变化与同一时期脂肪质量指数的变化（r = 0.39）以及10至25岁之间（r = 0.47）之间的变化呈正相关。肢体瘦肉质量指数的变化与腿部瘦肉质量指数的变化比基于任一时间段（S2和S3表）的手臂瘦质量指数的变化更积极相关。根据 12 至 25 岁之间发生的变化，脂肪质量指数变化与最大抓地力变化（r = 0.03）无关，但与相对抓地力变化（r = +0.44）呈负相关。考虑到不同的子周期，脂肪质量指数的变化与手臂瘦质量指数的变化比在童年和青春期腿部瘦身质量指数的变化（S4和S5表）更积极相关，但与腿部的变化比手臂瘦质量指数在年轻成年时（S6表）更积极相关。根据25岁（S7表）采取的措施，横截面地出现了类似的相关模式。

肢体瘦肉质量指数与心肌代谢特征变化的关联

有充分证据表明，肢体瘦肉量指数变化的关联性从10到25 y（每个SD单位增益），具有较高的肌酸和大多数热源性状：这些是适度的幅度，大多在假设反映较差的健康的方向，例如，0.17 SD （95% CI 0.10， 0.24）高非常低密度脂蛋白（VLDL）甘油三酯（图2）：S8 表）。在分别检查手臂和腿部瘦肉质量指数的收益时，只有手臂瘦质量的增益与肌氨酸呈正相关。在肢体瘦质量指数增益的特征之间看到的关联的不良模式似乎仅限于腿部瘦身质量的增益，而手臂瘦质量的增益则与特征相关，包括较低的 VLDL 甘油三酯（+0.09 SD;95% CI +0.15，+0.02）、胰岛素、GlycA 和 DBP，但 SBP 较高。这种肌酸和致热性状的模式在男性中更为明显（S9和S10表）。

图2。在雅芳父母和儿童第一代个体纵向研究中，肢体瘦身质量指数从10岁到25岁变化与心肌代谢特征的关联为25 y。

估计值为β系数和95%的CIs表示心代谢特征的SD单位差异，在10 y至25 y的精益质量指数中，每个SD单位增益为25 y（基于标准化指数在25 y减去标准化指数在10 y）。模型根据年龄、性别、种族、母体教育、瘦肉质量指数（10 y）调整，其他瘦肉质量指数变化，总脂肪质量指数变化（N范围：2，121至2，804）。肢体瘦质量指数定义为手臂和腿部（千克）的瘦质量总和除以平方高度（m）2).阿波，阿波利波蛋白;低密度脂蛋白，低密度脂蛋白;高密度脂蛋白，高密度脂蛋白;IDL，中密度脂蛋白;VLDL，非常低密度脂蛋白。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.g002

肢体瘦肉质量指数从10到13 y的变化通常与25 y的高致热脂质有关，包括低密度脂蛋白胆固醇和VLDL甘油三酯，为0.19 SD（95% CI 0.13，0.26）：阳性关联明显与阿波利波蛋白 B，胰岛素，甘油， SBP，和 DBP （图3和4：S11 表）。两肢间的增益与肌氨酸呈正相关，与儿童时期肢体瘦身质量指数增加的不良特征特征特征特征反映在手臂和腿部。效果大小在男性中出现较大（S12和S13表）。

图3。在雅芳父母和孩子第一代个体纵向研究中，不同生命阶段肢体瘦身质量指数的变化与脂质特征的关联为25 y。

估计值是β系数和95%的CIS，表示心肌代谢特征的SD单位差异，在精益质量指数中每SD单位变化25 y（基于当时的标准化指数2减去标准化指数，时间1）。儿童模型基于瘦肉质量指数从10 y到13 y的变化，并根据年龄、性别、种族、母性教育、瘦肉质量指数10 y、其他瘦质量指数的变化以及总脂肪质量指数的变化（N范围：1，926到2，557）进行调整。青春期模型基于瘦肉质量指数从13 y到18 y的变化，并根据年龄、性别、种族、母性教育、青春期时间、其他瘦质量指数的变化以及总脂肪质量指数的变化（N范围：1，747到2，344）进行调整。年轻的成年模型基于瘦肉质量指数从18 y到25 y的变化，并根据年龄、性别、种族、母性教育、青春期时间、吸烟、酒精、其他瘦质量指数的变化以及总脂肪质量指数的变化（N范围：1，532至2，036）进行调整。肢体瘦质量指数定义为手臂和腿部（千克）的瘦质量总和除以平方高度（m）2).低密度脂蛋白，低密度脂蛋白;高密度脂蛋白，高密度脂蛋白;IDL，中密度脂蛋白;VLDL，非常低密度脂蛋白。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.g003

图4。在雅芳父母和儿童第一代个体纵向研究中，不同生命阶段肢体瘦身质量指数的变化与脂质、血糖前期、炎症和血压特征在 25 y 中的关联。

估计值是β系数和95%的CIS，表示心肌代谢特征的SD单位差异，在精益质量指数中每SD单位变化25 y（基于当时的标准化指数2减去标准化指数，时间1）。儿童模型基于瘦肉质量指数从10 y到13 y的变化，并根据年龄、性别、种族、母性教育、瘦肉质量指数10 y、其他瘦质量指数的变化以及总脂肪质量指数的变化（N范围：1，926到2，557）进行调整。青春期模型基于瘦肉质量指数从13 y到18 y的变化，并根据年龄、性别、种族、母性教育、青春期时间、其他瘦质量指数的变化以及总脂肪质量指数的变化（N范围：1，747到2，344）进行调整。年轻的成年模型基于瘦肉质量指数从18 y到25 y的变化，并根据年龄、性别、种族、母性教育、青春期时间、吸烟、酒精、其他瘦质量指数的变化以及总脂肪质量指数的变化（N范围：1，532至2，036）进行调整。肢体瘦质量指数定义为手臂和腿部（千克）的瘦质量总和除以平方高度（m）2).阿波，阿波利波蛋白;低密度脂蛋白，低密度脂蛋白;高密度脂蛋白，高密度脂蛋白;VLDL，非常低密度脂蛋白。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.g004

肢体瘦肉量指数从13到18 y的变化一般与25y的肌酸和热源性状没有关联，除了与较高的SBP和DBP（图3和4）的弱关联：S14 表）。相比之下，手臂瘦肉质量指数的增加与肌酸呈正相关，与热源性状（包括 VLDL 甘油三酯（+0.13 SD;95% CI +0.22，+0.04）、阿波利波蛋白 B、胰岛素、甘油和 DBP 呈正相关，但与 SBP 呈正相关。男性的关联再次更强（S15和S16表）。

肢体瘦肉质量指数从18到25 y的变化与较高的肌酸和热源性状在25 y，包括较高的VLDL甘油三酯（图3和4：S17 表）。与肌氨酸的正相关再次被武器所排斥，手臂瘦身的增益通常与热源性状没有关联，除了与DBP的正相关。这种空关联在男性和女性中都存在，尽管男性（S18和S19表）在手臂瘦肉量增益与肌酸素有很强的正关联。

抓地力变化与心肌代谢特征的关联

最大抓地力从 12 到 25 y （每个 SD 单位增益）的变化与肌氨酸有正相关，但关联基本上与异源性状无关，包括 VLDL 甘油三酯（+0.01 SD： 95% CI +0.07， 0.04）（图 5：S20表），在男性和女性（S21和S22表）。相比之下，在同一时期的相对抓地力的变化与肌酸呈正相关，与致热性状呈中等反比关系，例如，VLDL 甘油三酯，在 +0.12 SD （95% CI +0.18， +0.06），与阿波利波蛋白 B，胰岛素，甘油， SBP 和 DBP 的类似震级.这些关联在女性中似乎最强。

图5。在雅芳父母和孩子第 1 代个体纵向研究中，抓地力变化从 12 岁到 25 岁与心肌代谢特征在 25 y 之间的关联。

估计值为β系数和 95% CI，表示心肌张力变化的 SD 单位差异，每个 SD 单元的握力变化为 25 y（基于 25 y 的标准化握把减去 12 y 的标准化握把）。模型根据年龄、性别、种族、母体教育程度、抓地力 12 y 以及总脂肪质量指数（相对抓地力模型除外）的变化（N范围：1，246 到 1，678）进行调整。最大抓地力基于占主导地位的手的最大记录抓地力（平均 3 个措施，以公斤为单位）。相对抓地力基于最大抓地力除以重量。阿波，阿波利波蛋白;低密度脂蛋白，低密度脂蛋白;高密度脂蛋白，高密度脂蛋白;IDL，中密度脂蛋白;VLDL，非常低密度脂蛋白。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.g005

脂肪质量指数变化与心肌代谢特征的关联

脂肪质量指数的变化（每个SD单位增益）与肌氨酸成反比，与热源性状（包括VLDL甘油三酯（0.45 SD：95%CI 0.39，0.52）、阿波利波蛋白B、胰岛素、甘油、SBP和DBP（图6）密切相关。S23 表）。在研究 25 y 的子周期与特征的收益时，估计值在多个场合之间呈方向一致，其效果大小与最近收益的较大趋势一致。例如，对25岁VLDL甘油三酯的儿童、青春期和年轻成年期脂肪增加关联的点估计分别为0.10 SD、0.34 SD和0.48 SD。与女性（S24和S25表）相比，男性的关联更为明显，其影响大小大约是女性的两倍。

图 6.在雅芳父母和孩子第一代个体纵向研究中，不同生命阶段脂肪质量指数的变化与25y的心脏代谢特征的关联。

估计是β系数和95%的CIS代表心肌代谢特征的SD单位差异，在儿童期总脂肪质量指数中，每个SD单位增加25 y（基于13 y的标准化指数）减去 10 y 的标准化指数）、青春期（基于 18 y 的标准化指数减去 13 y 的标准化指数）和年轻的成年（基于 25 y 的标准化指数减去 18 y 的标准化指数）。模型根据年龄、性别、种族、母体教育、初始脂肪质量指数和肢体瘦肉量指数的变化进行调整：青春期模型还根据青春期时间进行了调整，年轻成年期的模型在18y（N范围：1，532至2，804）时对青春期计时和吸烟和酒精进行了调整。阿波，阿波利波蛋白;低密度脂蛋白，低密度脂蛋白;高密度脂蛋白，高密度脂蛋白;IDL，中密度脂蛋白;VLDL，非常低密度脂蛋白。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.g006

年轻时具有心肌代谢特征的瘦质量指数、抓地力和脂肪质量指数的横截面关联

高肢体瘦质量（按 SD）与热源性脂质、血糖和炎症性状的横截面关联的证据较弱，例如，Apolipo蛋白 B（S26 表）的 +0.04 SD （95% CI +0.10， 0.01）。此外，与基于风险变化的估计相反，估计似乎更有利于每一个 SD 高腿瘦质量指数，例如， apolipo蛋白 B 是 +0.10 SD （95% CI +0.18， +0.01）较低，但 0.05 SD （95% CI +0.02， 0.11）分别高于腿和手臂瘦质量指数.腿瘦质量指数与肌氨酸的关系比手臂瘦肉质量指数（点估计分别为0.21 SD和0.13 SD）更积极。尽管瘦质量指数与性别间肌酸（S27 和 S28表）有着类似的积极关联，但这些关联在女性中比男性更为明显。

具有热源性脂质、血糖和炎症性状的两种抓地力测量（按 SD）的横截面关联的证据要弱得多或无效，例如，相对抓地力较强的 Apolipo 蛋白 B 的 0.01 SD （95% CI +0.05，0.07）。关联在男性中更为明显，估计显示与 VLDL 脂质相关的阳性，例如，非常大的 VLDL（S30 和S31表）中总脂质为 0.10 SD（95% CI +0.02，0.22）。最大抓地力与肌氨酸的关系比相对抓地力在两性中更积极。

相比之下，高脂肪质量指数与热源性状的横截面关联的方向和幅度与以往暴露变化模型（S32表）的横截面关联高度相当。例如，较高的脂肪质量指数（每 SD）与 0.42 SD （95% CI 0.36）相关， 0.48） VLDL 中甘油三酯含量较高，胰岛素含量较高，胰岛素含量较高，三氯化油含量较高，胰岛素含量为 0.47 SD（95% CI 0.48，0.58）。大多数特征的关联是可比的性别之间，除了非高密度脂蛋白（非HDL）脂质，这是男性更积极的（S32表）。

基于完整案例分析的估计在方向和数量上与主要分析的估计值相当，预计在较小的 N s（S8和S32表）下精度较低。

讨论

这项研究旨在估计在年轻成年后获得身体肌肉对CVD易感性标记的潜在益处，以及这些与获得身体脂肪的潜在危害的比较。我们结合了DXA肢体瘦身和脂肪质量指数的反复测量和抓地力，从儿童期开始，与年轻时采取的造血性状的代谢测量相结合。我们的结果表明，肌肉增强，如抓地力增益所示，与较低的热源性特征水平密切相关，特别是在男性中。肌肉质量增益与特征的关联在数量上较小，仅限于青春期发生的增益。获得身体脂肪更一致地与相同的特征，在不利的方向和更大的规模比看到的肌肉质量或力量，再次特别是在男性。总之，结果表明，身体肌肉与CVD易感性标记的关联性不如身体脂肪，因此可能是低优先级的干预目标。

这里考虑的心脏代谢特征包括几个脂蛋白，以前的ALSPAC分析表明，这些脂蛋白与成人CHD的遗传风险评分呈正相关;因此，这些特征的较高水平反映了开发CHD的更大责任 [49]。这些责任特征/特征，在儿童时期已经很明显，包括胆固醇和甘油三酯内的非高密度脂蛋白B颗粒，这使脂质介质动脉粥样硬化[50]。在本研究中，与这些脂质类型有关肢体瘦肉量指数变化的证据非常薄弱。青春期肢体瘦肉量增加与低蛋白B脂更密切相关：这种关联似乎进一步局限于发生在手臂内的青少年增益，在男性中更为明显，表明有利的肌肉增益关联可能对身体发育阶段、肢体隔间和性别敏感。然而，手臂的明显特异性很可能反映了异位脂肪对腿部瘦肉质量的残余混淆：这由手臂瘦质量变化（与腿）与较高的肌酸（肌肉产品/正控制）的更强关联，以及手臂瘦质量变化（与腿）与脂肪质量变化的较弱相关性支持。

基于与热源性状相关的精益质量指数的横截面模型的结果与基于未来模型的结果不一致。仅考虑在年轻成年期采取的措施时，较高的肢体瘦质量指数与较低的体温特征水平关联较弱，这些关联似乎是由腿部内较高的瘦质量驱动的：腿瘦质量指数反过来更积极地与肌氨酸比手臂瘦质量指数。这与高脂肪质量指数与热源性状的横截面关联形成鲜明对比，后者在点估计的方向和幅度方面与潜在关联非常一致。因此，如果反映因果关系，随着时间的推移获得肌肉质量可能会比单纯的当前或通常的肌肉质量水平具有更大的心肌代谢益处：但好处可能低于那些预期的脂肪损失。或者，与脂肪质量指数相比，瘦质量指数结果的脆弱性可能更多地表明瘦质量估计中的偏差和残余混淆，而不是强因果关系。

肌肉增强与致热性状的关联高度依赖于使用的抓地力测量。以绝对单位（最大抓地力）测量的抓地力变化与肌酸呈正相关，但通常与热源性状无关，点估计值接近无差异值。相比之下，在相对单位（作为体重的函数）测量的抓地力的变化也与肌氨酸有正相关，但通常只与假设表明健康状况更好的方向的热源性状有微弱的联系，例如，低蛋白B脂质、血糖和炎症。这些相对抓地力变化的关联程度高于手臂瘦肉质量指数变化的关联，但通常低于脂肪质量指数变化的关联，尤其是在证据最确凿的男性中。此外，在年轻时进行横截面评估时，最大和相对抓地力与热源性状的关联就不那么明显了，点估计值接近空值。结合瘦身和脂肪质量指数的结果，这支持身体肌肉在年轻时与心肌代谢健康的关系不如身体脂肪，其修改对CVD易感性的预期影响较低。基于耐药性（肌肉构建）的体育活动由几个随机对照试验（RCTs）支持，这些试验（RCTs）在有或没有代谢功能障碍的成年人中作为降低血压，但对减少葡萄糖或非硬脂几乎没有影响[51，52]。此类试验通常很小（N <100），随访时间短（<1 y），但在其他2型糖尿病成人的耐药性和有氧活动（53，54）中可以看到血糖和脂质的好处。任何生物力学上的体力活动都涉及收缩一些肌肉，而习惯性活动可能标志着收缩频率。前瞻性观察证据支持习惯性活动与心肌代谢健康的有利关联[55，56]，在ALSPAC青少年中也看到[57]在目前看到的身体脂肪的一半左右。总之，有证据表明，经常使用肌肉比有意建立肌肉以减少心肺CVD的易感性更重要。

瘦身质量增益与易感性特征的关联是否真正对身体发育阶段敏感尚不确定。目前，手臂瘦肉质量指数的变化（与较高的肌酸相关联并被认为能最好地反映肌肉的隔间）与心肌代谢特征的关联，被认为不利于儿童期的健康，有利于青春期的生长，不利于年轻时的增益。青春期是青春期后生长发育的活跃期[35]，但这如何能带来肌肉增益的独家好处尚不清楚。儿童和青少年中一些基于耐药性的RCT支持两个年龄组（58岁）的血压、血糖和脂质益处，并且有迹象表明，更成熟（34岁）的益处更大，这可能反映了肌肉的更大可改变性。在本研究中，抓地力不是在青春期进行比较的，但瘦身增益的关联与脂肪增益的关联不同，后者涉及跨子周期的特征一贯不利的关联，最近收益的效果大小更趋于大。需要复制不同研究样本中的关联，以及涉及不同偏见来源的三角化方法[59]。

学习限制

这项研究是观察性的，效果估计容易产生来自未测量和测量不实的混淆者的偏见。肌肉和脂肪之间关系混乱的主要来源和心肌代谢特征预计将包括亚临床疾病和行为，如吸烟，但这两个因素预计在年轻时影响较小，因为他们的罕见或直率的开始。除了目前的暴露水平，我们的分析是基于身体肌肉测量的变化发生在生命早期与心肌代谢特征测量在年轻的成年（25岁）。其中包括一个年轻的成年观察期（18至25岁），这应该与成年更广泛地相关，但基于童年和青春期（生长发育期，荷尔蒙活动明显）的结果可能并不代表晚年发生的变化的影响。肌肉质量和力量在老年人时期，当CVD通常开始出现时，对CVD易感性的影响可能更大：然而，由于残留混淆（反向因果关系）的可能性增加，很难获得对成年中期至晚期效果的公正估计。其他研究设计，如MM，可能证明在这里有用。

肌肉质量估计使用DXA，这是比生物阻抗更精确，但比MRI更粒度，不太能够排除肌肉内储存的异位脂肪。我们检查了每个肢体瘦质量舱和总脂肪质量变化之间的相关性，这有助于识别更容易被残余脂肪混淆的隔间。抓地力在青春期没有测量，妨碍了对子周期抓地力变化的检查。被分析的参与者相对瘦弱，主要是欧洲白人：这限制了其他群体的普遍性，但减少了疾病和祖先种群结构的混淆。样本量不大：这是详细表型的权衡，降低了精度。我们以整体的方式应用代谢学：分析范围广，特别是考虑到性别差异，妨碍了对关联形状的检查。风险敞口和结果的变化被认为是线性关联的，即负变化（损失）与正变化（收益）相反：这可能并不总是成立。需要对非线性进行检查，并辅之以心肌代谢特征的优先级，以及三角化 CVD 因果关系的证据。

结论

我们的结果表明，肌肉增强，如抓地力增大所示，与年轻时的低致热特质水平（尤其是男性）的过敏性水平密切相关。肌肉质量与特征的这种关联似乎较小，仅限于青春期发生的增益。获得身体脂肪更一致地与相同的热源性状，在不利的方向和更大的规模比肌肉质量或强度看到，再次特别是在男性。总之，结果表明，身体肌肉与CVD易感性标记的关联性不如身体脂肪，因此可能是低优先级的干预目标。

支持信息

加强流行病学观察研究报告（STROBE）清单。

显示 1/44： pmed.1003751.s001.pdf

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无花果份额

S1 频闪检查表。加强流行病学观察研究报告（STROBE）清单。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s001

（PDF）

S1 图。瘦肉和脂肪质量指数的性别特定分布（千克/米）2）在 10 岁。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s002

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S2 图。瘦肉和脂肪质量指数的性别特定分布（千克/米）2）在13岁 y.

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s003

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S3 图。瘦肉和脂肪质量指数的性别特定分布（千克/米）2）在18岁。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s004

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S4 图。瘦肉和脂肪质量指数的性别特定分布（千克/米）2）在25岁 y.

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s005

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S5 图。儿童期和年轻成年期最大和相对抓地力的性别特定分布。

最大抓地力单位为 12 岁时为公斤，25 岁时为每平方英寸磅。相对抓地力单位为 12 岁时的公斤/重量，25 岁时的体重为平方英寸/重量的公斤。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s006

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S6 图。从童年到年轻成年期，瘦身和脂肪质量指数的性别特定变化。

更改值基于原始单位（kg/m）中的差值分数（25-y 值减去 10-y 值）2).

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s007

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S7 图。青春期瘦身和脂肪质量指数的性别特定变化。

更改值基于原始单位（kg/m）中的差值分数（13-y 值减去 10-y 值）2).

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s008

（PDF）

S8 图。青春期瘦身和脂肪质量指数的性别特定变化。

更改值基于原始单位（kg/m）中的差值（18-y 值减去 13-y 值）2).

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s009

（PDF）

S9 图。年轻成年期瘦脂肪质量指数的性别特定变化。

更改值基于原始单位（kg/m）中的差值分数（25-y 值减去 18-y 值）2).

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s010

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S10 图。从童年到成年，手握力的性别特异性变化。

更改值基于 SD 单位（25-y z-分数值减去 12-y -分数值）的差异，因为不同场合之间的原始测量单位。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s011

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S1 研究计划。前瞻性研究计划（ALSPAC 数据应用）。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s012

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S1 表。12，418 个 ALSPAC 第 1 代后代的特征，不符合当前分析条件。

除非另有说明，否则值是平均值（SD）。描述是那些没有数据，每个瘦，抓地力和脂肪测量在任何场合，至少1个心肌代谢特性在25 y，和每个共变用于模型。*更改年龄从 12 y 到 25 y，基于 SD 单位的差异，因为不同场合之间的原始测量单元。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s013

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S2 表。皮尔逊在肢体瘦肉质量指数变化与总脂肪质量指数之间的相关性：10 y 至 25 y。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s014

（PDF）

S3 表。皮尔逊在肢体瘦肉质量指数、总脂肪质量指数和抓地力变化之间的相关性：12 y 至 25 y。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s015

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S4 表。皮尔逊在肢体瘦肉质量指数的变化和总脂肪质量指数之间的相关性：10 y 到 13 y。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s016

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S5 表。皮尔逊在肢体瘦肉量指数变化与总脂肪质量指数之间的相关性：13 y 至 18 y。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s017

（PDF）

S6 表。边缘瘦肉质量指数变化与总脂肪质量指数之间的皮尔逊相关性：18 y 至 25 y。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s018

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S7 表。边缘瘦肉质量指数、总脂肪质量指数和抓地力之间的皮尔逊相关性为 25 y 。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s019

（PDF）

S8 表。从儿童期到成年期的瘦质量指数变化与ALSPAC第一代后代中年轻成年后心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s020

（XLSX）

S9 表。从儿童期到成年期的瘦质量指数变化与ALSPAC第一代女性年轻时心肌代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s021

（XLSX）-医学论文发表

S10 表。从儿童期到年轻成年，在ALSPAC第1代男性中，在年轻成年期具有心肌代谢特征的瘦质量指数变化关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s022

（XLSX）

S11 表。儿童期瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代后代年轻时的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s023

（XLSX）

S12 表。儿童期瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代女性年轻时的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s024

（XLSX）

S13 表。儿童期瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代男性年轻时的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s025

（XLSX）

S14 表。青春期瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代后代年轻时的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s026

（XLSX）

S15 表。青春期瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代女性年轻时的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s027

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S16 表。青春期瘦质量指数的变化与ALSPAC第1代男性年轻时的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s028

（XLSX）

S17 表。年轻时瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代后代在年轻成年后的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s029

（XLSX）

S18 表。年轻成年后瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代女性成年后心肌代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s030

（XLSX）

S19 表。年轻成年后瘦质量指数的变化与ALSPAC第1代男性成年后心肌代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s031

（XLSX）

S20 表。在ALSPAC第一代后代中，从童年到成年的年轻，抓地力的变化与年轻时的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s032

（XLSX）

S21 表。从童年到成年时抓地力的变化与 ALSPAC 第 1 代女性年轻时的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s033

（XLSX）

S22 表。从童年到成年时抓地力的变化与 ALSPAC 第 1 代男性年轻时的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s034

（XLSX）

S23 表。不同生命阶段总脂肪质量指数的变化与ALSPAC第一代后代年轻时的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s035

（XLSX）

S24 表。不同生命阶段脂肪质量指数变化与ALSPAC第1代女性年轻时心肌代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s036

（XLSX）

S25 表。不同生命阶段总脂肪质量指数的变化与ALSPAC第1代男性年轻时的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s037

（XLSX）

S26 表。在ALSPAC第1代后代中，瘦质量指数与年轻成年后心肌代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s038

（XLSX）

S27 表。在ALSPAC第1代女性中，瘦质量指数与年轻成年后心肌代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s039

（XLSX）

S28 表。ALSPAC 第 1 代男性年轻时的瘦质量指数与心肌代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s040

（XLSX）

S29 表。在ALSPAC第1代后代中，抓地力与年轻成年后的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s041

（XLSX）

S30 表。在ALSPAC第1代女性中，抓地力与年轻成年后的心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s042

（XLSX）

S31 表。ALSPAC 第 1 代男性年轻时的抓地力与心肌代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s043

（XLSX）

S32 表。ALSPAC 第 1 代后代中总脂肪质量指数与年轻成年后心脏代谢特征的关联。

https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003751.s044

（XLSX）

确认

我们非常感谢所有参与这项研究的家庭、助产士在招募他们方面给予的帮助，以及整个ALSPAC团队，其中包括面试官、计算机和实验室技术人员、文书工作者、研究科学家、志愿者、经理、接待员和护士。

引用

00001. 1.纳加维 M、阿巴约比尔 Aa 、阿巴法蒂 C 、阿巴斯 Km 、阿布德 - 阿拉 F 、阿贝拉 Sf 等人。1980-2016年264个死因的全球、区域和国家年龄性别特定死亡率：2016年全球疾病负担研究的系统分析。柳叶刀。2017;390(10100):1151–210.下午：28919116

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年轻成年后心血管疾病易感性的身体肌肉增益和标志：一项队列研究-医学论文发表

抽象

背景

方法和发现

结论

作者摘要

为什么要进行这项研究？

研究人员做了什么，发现了什么？

这些发现意味着什么？

介绍

方法

研究人群

评估身体肌肉质量和力量

评估心肌代谢特征

评估混淆

分析

结果

样品特征

瘦质量指数、抓地力和脂肪质量指数之间的相关性

肢体瘦肉质量指数与心肌代谢特征变化的关联

抓地力变化与心肌代谢特征的关联

脂肪质量指数变化与心肌代谢特征的关联

年轻时具有心肌代谢特征的瘦质量指数、抓地力和脂肪质量指数的横截面关联

讨论

学习限制

结论

支持信息

S1 频闪检查表。加强流行病学观察研究报告（STROBE）清单。

S1 图。瘦肉和脂肪质量指数的性别特定分布（千克/米）2） 在 10 岁。

S2 图。瘦肉和脂肪质量指数的性别特定分布（千克/米）2）在13岁 y.

S3 图。瘦肉和脂肪质量指数的性别特定分布（千克/米）2）在18岁。

S4 图。瘦肉和脂肪质量指数的性别特定分布（千克/米）2）在25岁 y.

S5 图。儿童期和年轻成年期最大和相对抓地力的性别特定分布。

S6 图。从童年到年轻成年期，瘦身和脂肪质量指数的性别特定变化。

S7 图。青春期瘦身和脂肪质量指数的性别特定变化。

S8 图。青春期瘦身和脂肪质量指数的性别特定变化。

S9 图。年轻成年期瘦脂肪质量指数的性别特定变化。

S10 图。从童年到成年，手握力的性别特异性变化。

S1 研究计划。前瞻性研究计划（ALSPAC 数据应用）。

S1 表。12，418 个 ALSPAC 第 1 代后代的特征，不符合当前分析条件。

S2 表。皮尔逊在肢体瘦肉质量指数变化与总脂肪质量指数之间的相关性：10 y 至 25 y。

S3 表。皮尔逊在肢体瘦肉质量指数、总脂肪质量指数和抓地力变化之间的相关性：12 y 至 25 y。

S4 表。皮尔逊在肢体瘦肉质量指数的变化和总脂肪质量指数之间的相关性：10 y 到 13 y。

S5 表。皮尔逊在肢体瘦肉量指数变化与总脂肪质量指数之间的相关性：13 y 至 18 y。

S6 表。边缘瘦肉质量指数变化与总脂肪质量指数之间的皮尔逊相关性：18 y 至 25 y。

S7 表。边缘瘦肉质量指数、总脂肪质量指数和抓地力之间的皮尔逊相关性为 25 y 。

S8 表。从儿童期到成年期的瘦质量指数变化与ALSPAC第一代后代中年轻成年后心脏代谢特征的关联。

S9 表。从儿童期到成年期的瘦质量指数变化与ALSPAC第一代女性年轻时心肌代谢特征的关联。

（XLSX）-医学论文发表

S10 表。从儿童期到年轻成年，在ALSPAC第1代男性中，在年轻成年期具有心肌代谢特征的瘦质量指数变化关联。

S11 表。儿童期瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代后代年轻时的心脏代谢特征的关联。

S12 表。儿童期瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代女性年轻时的心脏代谢特征的关联。

S13 表。儿童期瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代男性年轻时的心脏代谢特征的关联。

S14 表。青春期瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代后代年轻时的心脏代谢特征的关联。

S15 表。青春期瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代女性年轻时的心脏代谢特征的关联。

S16 表。青春期瘦质量指数的变化与ALSPAC第1代男性年轻时的心脏代谢特征的关联。

S17 表。年轻时瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代后代在年轻成年后的心脏代谢特征的关联。

S18 表。年轻成年后瘦质量指数的变化与ALSPAC第一代女性成年后心肌代谢特征的关联。

S19 表。年轻成年后瘦质量指数的变化与ALSPAC第1代男性成年后心肌代谢特征的关联。

S20 表。在ALSPAC第一代后代中，从童年到成年的年轻，抓地力的变化与年轻时的心脏代谢特征的关联。

S21 表。从童年到成年时抓地力的变化与 ALSPAC 第 1 代女性年轻时的心脏代谢特征的关联。

S22 表。从童年到成年时抓地力的变化与 ALSPAC 第 1 代男性年轻时的心脏代谢特征的关联。

S23 表。不同生命阶段总脂肪质量指数的变化与ALSPAC第一代后代年轻时的心脏代谢特征的关联。

S24 表。不同生命阶段脂肪质量指数变化与ALSPAC第1代女性年轻时心肌代谢特征的关联。

S25 表。不同生命阶段总脂肪质量指数的变化与ALSPAC第1代男性年轻时的心脏代谢特征的关联。

S26 表。在ALSPAC第1代后代中，瘦质量指数与年轻成年后心肌代谢特征的关联。

S27 表。在ALSPAC第1代女性中，瘦质量指数与年轻成年后心肌代谢特征的关联。

S28 表。ALSPAC 第 1 代男性年轻时的瘦质量指数与心肌代谢特征的关联。

S29 表。在ALSPAC第1代后代中，抓地力与年轻成年后的心脏代谢特征的关联。

S1 图。瘦肉和脂肪质量指数的性别特定分布（千克/米）2）在 10 岁。